Verfasser: David L. Watts, Ph.D., Trace Elements
An Osteoporose leiden allein in den USA schätzungsweise sechs Millionen Menschen. Es ist eine Erkrankung, die bei fünfundzwanzig Prozent aller Frauen über 65 Jahren auftritt. In fortgeschrittenen Stadien können dabei selbst kleine Traumata zum Wirbelkollaps sowie zu Rippen- und Hüftfrakturen führen.
Osteoporose ist durch eine abnormale Porosität und Verdünnung der Knochen gekennzeichnet, welche mit einer verminderten Röntgenopazität einhergehen. Albright definierte Osteoporose wie folgt: „Eine Kategorie verminderter Knochenmasse, bei der die Störung dadurch hervorgerufen wird, dass die Osteoblasten kein Knochengewebe bilden.“ Darüber hinaus sagte er „Osteoporose ist die verminderte Produktion von Osteoid in den Osteoblasten und ein Defekt des Gewebestoffwechsels.“ Osteoporose unterscheidet sich von anderen Knochenerkrankungen wie Osteomalazie und Rachitis, die durch abnormale Kalzifizierung der Knochen hervorgerufen werden. Osteomalazie steht im Zusammenhang mit einer normalen Osteoidbildung bei verminderter Calciumablagerung, während Rachitis das Ergebnis erhöhter osteoplastischer Aktivität im Vergleich zur osteoblastischen Aktivität ist.
Vielzahl verschiedener Faktoren und Ursachen ist an der Entstehung von Osteoporose beteiligt. Die Ätiologie dieser Faktoren ist kontrovers und häufig nicht ohne weiteres anhand abweichender Calcium- und Phosphorwerte im Serum ersichtlich. Um die für Osteoporose verantwortlichen Mechanismen zu definieren und Verwechslungen zu vermeiden, wird Osteoporose in zwei Typen eingeteilt. Typ I und Typ II weisen jeweils eigene Stoffwechselmerkmale und Anforderungen an die Ernährung auf.
Typ-I-Osteoporose steht im Zusammenhang mit einer negativen Calciumbilanz, die dadurch verursacht wird, dass zu wenig Calcium aufgenommen oder absorbiert bzw. zu viel Calicum ausgeschieden wird. Wird zu viel Calcium ausgeschieden, ist gewöhnlich resorptive Hyperkalzurie die Ursache.
Typ II. Osteoporose in Verbindung mit angemessener Aufnahme und verminderter bzw. normaler Ausscheidung von Calcium bei gleichzeitiger Kalzifizierung von Weichgewebe. Liegt eine gesteigerte Ausscheidung von Calcium vor, steht diese häufig im Zusammenhang mit absorptiver Hyperkalzurie.
Endokrine Faktoren und postmenopausale Osteoporose
Die bei Frauen am häufigsten auftretende Art von Demineralisation nennt sich postmenopausale Osteoporose, welche mit einer Verminderung der normalen Östrogenproduktion einhergeht. Es gibt verschiedene Theorien zur Wirkung von Östrogen auf die Knochen wie z. B. die Stimulation der osteoblastischen Aktivität, die Inhibition der Calciumfreisetzung aus den Knochen in Verbindung mit dem Nebenschilddrüsenhormon und die Inhibition der
Knochenresorption. Es wurde gezeigt, dass Östrogentherapie bei Tieren die Zerstörung von Kollagen vermindert und die anabolische Kollagenproduktion steigert.
In einer Studie aus dem Jahr 1984 wurde gezeigt, dass Östrogen die Wirkung der Knochenresorption im Zusammenhang mit dem Nebenschilddrüsenhormon verringert. Es kam dabei zu einer Senkung der alkalischen Phosphatase im Serum und der Ausscheidung von Hydroxyprolin über den Urin. Die Studie zeigte außerdem, dass der Nebenschilddrüsenhormonspiegel im Serum, welcher vor der Östrogentherapie erhöht war, während der Therapie nicht signifikant sank. Der D3-Spiegel im Serum, welcher vor Studienbeginn erhöht war, änderte sich nicht oder stieg bei den meisten Patienten während der Therapie weiter an. Dies deutet darauf hin, dass die Calciumabsorption im Darm unverändert blieb. Bei den meisten Patienten verringerte sich zudem der Calciumspiegel im Serum, während der Phosphorspiegel im Serum niedrig blieb.
Es konnte noch nicht zufriedenstellend geklärt werden, welche Auswirkungen Östrogentherapie hat. Ein möglicher Erklärungsansatz könnte eine Steigerung der durch Östrogen vermittelten Insulinausschüttung sein. Insulin ist anabolisch und der Rückgang der Kalzurie ist eventuell auf die vom Östrogen hervorgerufene Insulinausschüttung zurückzuführen. Es sind keine Studien zu individuellen Insulinspiegeln bekannt.
Andere Studien zu Östrogentherapie bei postmenopausaler Osteoporose sind widersprüchlich und bergen gewisse Risiken. Die schwache Reaktion auf Östrogen deutet auf Typ-II-Osteoporose hin. Bei Typ-II-Osteoporose ist nur eine minimale Reaktion auf Östrogen zu erwarten, d. h. das Calciumgleichgewicht bleibt unverändert. Erfolgversprechender für die Behandlung postmenopausaler Osteoporose sind neuere Ansätze, bei denen sowohl Östrogen als auch Progesteron verwendet werden (und nicht ausschließlich Östrogen). Dabei ist ein stärkeres Ansprechen bei Typ-II-Osteoporose mit positiver Wirkung auf das Calciumgleichgewicht zu erwarten. Typ-I-Osteoporose würde wahrscheinlich besser auf Östrogentherapie ansprechen als Typ-II.
Senile Osteoporose
Senile Osteoporose kommt sowohl bei Männern als auch Frauen vor, wobei die Bezeichnung jedoch zumeist bei Männern verwendet wird. Senile Osteoporose steht in Verbindung mit Nebenniereninsuffizienz und/oder verringerter Androgenproduktion bei Männern. Eine Verminderung der Nebennierenfunktion führt zu einer abnehmenden Produktion des anabolen Hormons und somit zu einer Verringerung der Calciumablagerung.
Hyperkalzämie ist häufig ein Symptom von Nebenniereninsuffizienz, wobei die Ursache eine erhöhte
Hämokonzentration aufgrund von Natrium- oder Wasserverlust oder erhöhter osteoklastischer Aktivität sein kann. Senile Osteoporose kann als Typ II klassifiziert werden.
Nebennierenüberfunktion
Die schwerwiegendste Art einer Überfunktion der Nebennierenrinde ist Morbus Cushing, welcher zu einer Hyperplasie der Nebennierenrinde führt. Eine übermäßige Produktion der Glucocorticoid-Hormone steigert den Proteinkatabolismus und verursacht dadurch eine Verringerung der Proteinablagerung im Skelett und eine Zerstörung von Kollagen. Morbus Cushing führt letztendlich zu Diabetes, welcher ebenfalls antianabolisch wirkt, wenn die Insulinausschüttung unterdrückt wird.
Übermäßige Aldosteronausschüttung aus der Nebennierenrinde verstärkt die Ausscheidung von Calcium über den Urin. Aldosteron füht dazu, dass die Natrium-Resorption in den Nierenkanälchen stärker ist als die Calcium-Resorption.
Demineralisation aufgrund einer Hypertrophie der Nebennierenrinde kann als Typ-I-Osteoporose klassifiziert werden. Die obigen Pathologien stellen den Extremfall dar. Eine leichte Steigerung der Produktion des Hormons der Nebennierenrinde aufgrund von körperlichem oder emotionalem Stress kann sich jedoch negativ auf das Calciumgleichgewicht auswirken und die Osteoporose verschlimmern, insbesondere wenn der Stress über einen längeren Zeitraum anhält.
Schilddrüsenüberfunktion
Schilddrüsenüberfunktion begünstigt Osteoporose durch Steigerung der Calciumausscheidung über den Urin und/oder verstärkte osteoklastische Aktivität. Da eine Überfunktion der Schilddrüse die Stoffwechselrate erhöht, steigert sich gleichzeitig der Proteinverbrauch, wodurch die Bildung von Kollagen beeinträchtigt wird und die Demineralisation fortschreitet. Schilddrüsenüberfunktion kann als begünstigender Faktor von Typ-I-Osteoporose eingestuft werden.
Interessant ist, dass Schilddrüsenüberfunktion oft nach extremem körperlichen oder emotionalen Stress auftritt und in kälterem Klima viel häufiger vorkommt. Darüber hinaus ist der Zusammenhang zwischen Schilddrüse und Nebennierenrinde von Interesse. Thyroxin steigert die Glucocorticoidausschüttung. Erhöhte Schilddrüsenaktivität stimuliert die Aktivität der Nebennierenrinde und umgekehrt.
Wenn man diesen Zusammenhang berücksichtigt, lässt sich erkennen, dass Typ-I-Osteoporose fast immer mit Hyperadrenie und Schilddrüsenüberfunktion in Verbindung steht. Eine nähere Analyse dieses wechselseitigen Zusammenhangs zeigt außerdem, dass Nebenniereninsuffizienz und Schilddrüsenunterfunktion gleichzeitig mit Typ-II-Osteoporose auftreten.
Nebenschilddrüse
Die Nebenschilddrüse reguliert nicht nur die Menge an Calcium und Phosphor im Blut, sondern wirkt sich auch auf deren Absorption aus. Eine gesteigerte Aktivität der Nebenschilddrüse führt zu stärkerer Calciumabsorption im Verdauungstrakt sowie zu einer vermehrten Ausscheidung von Phosphor. Eine Unterfunktion der Nebenschilddrüse hingegen führt zu verstärkter Retention von Phosphor im Vergleich zu Calcium. Nebenschilddrüsenüberfunktion führt zur Kalzifizierung von Weichgewebe und steht in Verbindung mit Typ-II-Osteoporose. Es scheint ein gegensätzlicher Zusammenhang zwischen Schilddrüse und Nebenschilddrüse zu bestehen. Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion weisen häufig erhöhte Werte des Nebenschilddrüsenhormons bei normalen Calciumwerten im Serum auf. Eine Schilddrüsenüberfunktion scheint die Aktivität der Nebenschilddrüse zu verringern.
Thyrocalcitonin wirkt dem Nebenschilddrüsenhormon entgegen. Man könnte annehmen, dass bei einem Patienten mit einem klinischen Befund von Schilddrüsenunterfunktion gleichzeitig eine entsprechende Überfunktion der Nebenschilddrüse einer Typ-II-Osteoporose anzutreffen ist. Typ-I-Osteoporose hingegen würde bei Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion und gleichzeitiger Unterfunktion der Nebenschilddrüse auftreten.
Das Bewusstsein für primäre Nebenschilddrüsenüberfunktion, welche häufig asymptomatisch verläuft, wächst. Möglicherweise liegt nur eine leichte Hyperkalzämie vor. Schätzungsweise zwei Drittel aller Patienten mit primärer Nebenschilddrüsenüberfunktion sind postmenopausale Frauen. Wir können also davon ausgehen, dass die Osteoporose der Mehrzahl postmenopausaler Frauen als Typ-II zu klassifizieren ist.
Körperliche Befunde bei Typ I und Typ II
Es gibt spezifische klinische Befunde im Zusammenhang mit Typ-I- und Typ-II-Osteoporose. Die Kenntnis dieser Unterschiede hilft Ärzten bei der Bestimmung der biochemischen, physiologischen und endokrinen Implikationen für den Patienten.
Wir erinnern daran, dass sich die Mehrheit der Patienten mit Osteoporosetendenzen in einem Frühstadium endokrinen Ungleichgewichts befinden. Belege für diese Ungleichgewichte lassen sich nur schwer erkennen, da es sich nicht um offene Pathologien handelt.
Die meisten Osteoporoseexperten stimmen darin überein, dass ein Nachweis per Röntgenaufnahme erst ab einer dreißig- bis fünfzigprozentigen Verringerung der Knochenmasse möglich ist. Studien haben gezeigt, dass bei Schilddrüsenüberaktivität die Resorption in der Knochenrinde höher ist als im trabekulären Knochen. Bei Überaktivität der Nebenschilddrüse ist die traberkuläre Knochenresorption höher. Diese Unterscheidungsmerkmale können auf einer Röntgenaufnahme erkennbar sein, was dabei helfen könnte, Typ I bzw. Typ II zu identifizieren.
Patienten mit Typ-I-Osteoporose können an folgenden Merkmalen erkannt werden, welche mit primären oder subklinischen Endokrinopathien wie z. B. Schilddrüsenüberfunktion zusammen mit Hyperadrenie und Unterfunktion der Nebenschilddrüse in Verbindung stehen. Warme Körpertemperatur aufgrund erhöhter Stoffwechselrate, verstärktes Schwitzen, Angstgefühle, Geräuschempfindlichkeit, Hyperreflexie und Herzrasen. Der Patient klagt evtl. über Symptome von Calciummangel wie Muskelkrämpfe (insbesondere nachts), Schlaflosigkeit, Nervosität und Reizbarkeit. Schilddrüsenüberfunktion verursacht häufig einen Anstieg des systolischen Blutdrucks. Abhängig vom Grad der Nebennierenüberaktivität kann es zu einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks kommen oder nicht.
Typ II geht einher mit Nebenschilddrüsenüberfunktion sowie Schilddrüsenunterfunktion und Nebenniereninsuffizienz. Abhängig von den endokrinen Implikationen können folgende Symptome auftreten: Erschöpfung, kalte Körpertemperatur (besonders in Händen und Füßen zu verspüren) aufgrund einer gesenkten Stoffwechselrate, niedriger Blutdruck (insb. orthostatisch), Hyporeflexie und Bradykardie. Abhängig vom Schweregrad der Schilddrüsenunterfunktion kann der diastolische Blutdruck steigen und erhöht bleiben. In den Lymphknoten und in der Gallenblase kommt es häufig zur Kalizfizierung von Weichgewebe.
Der Schweregrad dieser körperlichen Anzeichen und das Ausmaß der Osteoporose hängen davon ab, wie chronisch die endokrine Aktivität und das Dominanzverhältnis sind. Dabei sind die Verhältnisse zwischen Nebennieren/Schilddrüse, Nebenschilddrüse/Schilddrüse, Nebennieren/Nebenschilddrüse und Bauchspeicheldrüse/Schilddrüse wichtiger als der Grad an endokriner Funktion selbst. Pathologische Anzeichen schwerer endokriner Ungleichgewichte in Verbindung mit Osteopathologien sind gut bekannt. Zu ihnen zählen Rachitis, Morbus Paget und Osteomalazie.
Ernährungsbedingte Osteoporosefaktoren
Es gibt verschiedene ernährungsbedingte Faktoren, die für die normale Mineralisation und Demineralisation von Knochenstrukturen erforderlich sind. Eine Störung einer oder mehrerer dieser Faktoren kann zur Entstehung von Osteoporose beitragen. Umgekehrt kann eine Verbesserung der Ernährung die Behandlung oder Vorbeugung dieser Krankheit begünstigen.
Protein
Wir werden noch vor Calcium, Phosphor und Vitamin-D über Proteine sprechen, da sie für die organische Knochenmatrix äußerst wichtig sind. Obwohl Knochen zu etwa dreißig Prozent aus Protein bestehen, wird es im Zusammenhang mit Osteoporose nur wenig beachtet. Die organische Matrix von Knochengewebe besteht zum Großteil aus Kollagenfasern, in denen Mineralsalze abgelagert werden. Jeder den normalen Proteinstoffwechsel störende Faktor kann zur Demineralisation beitragen. Diese Bedingungen wie erhöhter Proteinkatabolismus, erhöhter Proteinverbrauch und verringerte anabolische Aktivität wurden bereits besprochen. Eine angemessene Menge von Protein im Ernährungsplan sowie dessen Verdauung, Absorption und metabolische Nutzung sind für die Behandlung von Osteoporose sehr wichtig.
Es ist bekannt, dass eine unangemessene Proteinaufnahme und -verwendung die normale endokrine Funktion beeinträchtigen kann. Proteinmangel aufgrund unzureichender Aufnahme oder Synthese kann die hauptsächlich in Typ-II-Osteoporose anzutreffende Kalzifikation verstärken.
Calcium und Phosphor
Es wurde geschätzt, dass eine negative Calciumbilanz von nicht mehr als 40 Milligramm pro Tag zu einem Calciumverlust der Knochen von 1,5 Prozent pro Jahr führen kann. In einem Zeitraum von 20 bis 30 Jahren kann sich dadurch ein bedeutender Nettoverlust ergeben.
Der Calciumstoffwechsel wird gesteuert von der Verfügbarkeit in der Nahrung, der Absorption angemessener Mengen von Calcium und Phosphor aus der Nahrung und dem Calcium- und Phosphorspiegel im Blut. Die Mengen im Plasma werden gesteuert von der Nebennieren- und Nebenschilddrüsenaktivität, von Vitamin D und seinen Metaboliten sowie der Verfügbarkeit gespeicherten Calciums und Phosphors aus den Knochen. Aufnahme oder Verfügbarkeit von Calcium über die Ernährung gewährleistet nicht die Absorption oder Ablagerung im Knochen. Ein Fehlen an Magensäure im Magensaft (Achlorhydrie) verringert die Calciumabsorption und kann, wenn sie chronisch ist, Osteoporose begünstigen.
Lebensmittel, die die Calciumabsorption beeinträchtigen können, sind u. a. Spinat, Rhabarber, Kakao, Mangold und Rote-Bete-Blätter. Die in diesen Lebensmitteln enthaltene Oxalsäure kann sich im Darm mit Calcium verbinden und unlösliche, nicht absorbierbare Salze bilden. Körner und Getreide, die Phytinsäure enthalten, können die Absorption ebenfalls behindern. Die Aufnahme einer großen Menge an Ballaststoffen kann nicht nur die Absorption von Calcium sondern auch die von Magnesium, Phosphor und Zink verringern. Ein gelegentlicher Konsum dieser Lebensmittel sollte kein ernstes Problem darstellen, im Übermaß können sie die Absorption jedoch signifikant beeinträchtigen. Der Konsum von Alkohol sowie größerer Natriummengen steigert die Ausscheidung von Calcium über den Urin und sollte bei der Behandlung von Osteoporose, insbesondere bei Typ I, eingeschränkt werden.
Eine Nahrungsergänzung mit Calcium ist eine allgemein anerkannte Therapie für Osteoporose. Studien haben jedoch gezeigt, dass die alleinige Nahrungsergänzung mit Calcium über einen längeren Zeitraum zu einer Verminderung der Calicium-Retention führt. Dies hängt wahrscheinlich damit zusammen, dass die anderen bei dem jeweiligen Osteoporose-Patienten wirkenden Mechanismen nicht berücksichtigt werden.
Mineralsalze werden als Hydroxyapetite (hauptsächlich ein Calcium-Phosphor-Komplex) in den Knochen abgelagert. Andere Mineralstoffe sind ebenfalls vorhanden, einschließlich Magnesium, Natrium und Kalium. Ein Ungleichgewicht bei der Aufnahme jeglicher dieser Mineralstoffe kann die Calcium- und Phosphorabsorption, -ablagerung, -resorption und -ausscheidung beeinträchtigen.
Die Ausscheidung von Calcium über den Urin kann von mechanischen Faktoren beeinflusst werden. Fehlende Mobilität oder längere Bettruhe steigern die Ausscheidung von Calcium über den Urin. Sport verringert die Ausscheidung von Calcium über den Urin. Die Behandlung von Osteoporose sollte zumindest leichten Sport beinhalten.
Es gibt über dreißig Faktoren, die Hyperkalzurie begünstigen können aber nicht immer direkt mit Osteoporose in Verbindung stehen. Eine verstärkte Ausscheidung von Calcium über den Urin ist zu unterscheiden von absorptiver oder resorptiver Hyperkalzurie. Es wurde gezeigt, dass die Verhältnisse von Hydroxyprolin/Kreatinin, Calcium/Kreatinin im Urin und Hydroxyprolin/Kreatinin im Serum Indikatoren für die Knochenresorption sind. Sie sind möglicherweise ein besserer Indikator als Hyperkalzurie allein, da die Mehrheit von Osteoporosepatienten keine Hyperkalzurie aufweist.
Unter Berücksichtigung der endokrinen Wirkung auf die Calcium- und Magnesiumabsorption und -ausscheidung lässt sich, abhängig davon, ob Typ-I- oder Typ-II-Osteoporose vorliegt, der Calciumbedarf bestimmen.
Schilddrüsenüberfunktion und gesteigerte Nebennierenaktivität führen zur Verringerung der Calciumabsorption im Darm bei verstärkter Phosphorresorption und Hyperkalzurie, wodurch eine negative Calciumbilanz bei gesteigertem Hydroxyprolin/Kreatinin-Verhältnis hervorgerufen wird. Dies deutet auf Typ-I-Osteoporose mit Notwendigkeit zur Nahrungsergänzung mit Calcium hin.
Primäre Nebenschilddrüsenüberfunktion mit Schilddrüsenunterfunktion steigert die Calciumretention und verringert die Phosphorresorption durch die Nieren. Hyperkalzurie mit anderen Indikatoren des Urins kann vorliegen oder nicht. In diesem Fall würde es sich um Typ-II-Osteoporose handeln, die nicht gut auf Nahrungsergänzung mit Calcium anspricht.
Vitamin D
Es ist seit langem bekannt, dass Vitamin D3 die Calciumabsorption steigert. Obwohl der genaue Mechanismus nicht vollständig geklärt ist, wird vermutet, dass Vitamin D die Zelldurchlässigkeit steigert oder an der Produktion bestimmter Proteine beteiligt ist, die Calcium binden.
Für die Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form wird das Nebenschilddrüsenhormon benötigt. Dies ist der Mechanismus, der die Absorption über den Darm durch Ausschüttungen der Nebenschilddrüse begünstigt. Es wurde festgestellt, dass bei Überaktivität der Nebenschilddrüse die Metabolite von Vitamin D3 im Plasma erhöht sind. Die Wirkung von Vitamin D ähnelt der von PTH insofern, als dass es in großen Mengen zu Knochenresorption führen kann. Hypervitaminose D steigert außerdem die Ablagerung von Calcium im Gewebe. Es wurde darüber hinaus festgestellt, dass die Mengen an Vitamin-D3-Metaboliten im Plasma bei Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion vermindert und bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion erhöht sind.
Dies impliziert, dass Schilddrüsenüberfunktion häufig gleichzeitig mit einer Unterfunktion der Nebenschilddrüse und dass eine Überfunktion der Nebenschilddrüse häufig gleichzeitig mit Schilddrüsenunterfunktion auftritt.
Es kann davon ausgegangen werden, dass der Vitamin-D3-Bedarf bei Typ-I-Osteoporose mit Unterfunktion der Nebenschilddrüse, Schilddrüsenüberfunktion und Überaktivität der Nebennierenrinde erhöht ist. Bei Typ-II-Osteoporose mit Überfunktion der Nebenschilddrüse sowie Schilddrüsenunterfunktion ist der Vitamin-D3-Bedarf vermindert.
Magnesium
Die Ähnlichkeiten zwischen Calcium und Phosphor gibt es auch zwischen Calcium und Magnesium. Calcium und Magnesium haben synergistische Stoffwechselfunktionen, sind in Bezug auf die Absorption im Darm jedoch Antagonisten. Eine übermäßige Aufnahme von Calcium kann zu Magnesiummangel führen und umgekehrt.
Magnesium, Calcium und Phosphor sollten stets im Zusammenhang betrachtet werden. Ein Ungleichgewicht einer dieser Mineralstoffe wird die anderen beiden beeinträchtigen.
Magnesium reagiert wie die meisten anderen Mineralstoffe gut auf hormonelle Steuerung. Hypomagnesiämie steht in Verbindung mit Schilddrüsenüberfunktion. Eine gesteigerte Aktivität der Nebenschilddrüse mit daraus folgender Hyperkalzämie führt zu einem relativen Magnesiummangel, obwohl die Magnesiumabsorption gleichzeitig gesteigert ist. Magnesium wurde verwendet, um die Auswirkungen einer überaktiven Nebenschilddrüse abzumildern. Eine Überaktivität der Nebennierenrinde führt zu Magnesiumverlust.
Das Magnesiumgleichgewicht kann von der Ernährung stark beeinflusst werden. Bei übermäßiger Aufnahme von Proteinen steigt der Magnesiumbedarf und Alkohol führt zu übermäßigem Magnesiumverlust über den Urin.
Die Nahrungsergänzung mit Magnesium ist sowohl bei Typ-I- als auch Typ-II-Osteoporose indiziert. Bei Typ I mangelt es an freiem Magnesium sowie Calcium. Daher sollten gleichzeitig Calcium und Magnesium als Nahrungsergänzung verabreicht werden. Typ-II-Osteoporose steht im Zusammenhang mit einem relativen Magnesiummangel. Die Nahrungsergänzung kann in diesem Fall bei der Verringerung der von der Nebenschilddrüse verursachten Calciumresorption aus dem Knochen helfen und Hyperkalzämie abmildern.
Vitamin C und Kupfer
In Studien zu Skorbut konnte gezeigt werden, dass Vitamin-C-Mangel die Kollagen-Synthese beeinträchtigt. Vitamin-C-Mangel schwächt die Produktion der Knochenmatrix und begünstigt dadurch Osteoporose. Prolinhydroxylase ist ein für die Kollagensynthese notwendiges Enzym, das eine ausreichende Menge an Vitamin C benötigt.
Der Mineralstoff Kupfer steht mit Vitamin C sowohl synergistisch als auch antagonistisch in einem engen Zusammenhang. Osteoporose zählt zu den ersten Anzeichen von Kupfermangel. Die Quervernetzung von Kollagen ist bei Kupfermangel vermindert. Diese Quervernetzung ist für das normale Kollagen-Bindegewebe der Knochenmatrix von großer Bedeutung.
Eine Reihe der an der Kollagensythese beteiligten Enzyme benötigen Kupfer. Viele der Beschwerden in Verbindung mit Kupfermangel, einschließlich Knochenanomalien, treten beim Menkes-Syndrom auf, bei dem es sich um eine vererbte, angeborene Störung des Kupferstoffwechsels handelt.
Ascorbinsäureoxidase ist ein Enzym, für das Kupfer benötigt wird. Ein erhöhter Kupferspiegel im Gewebe führt zu vermehrter Oxidation von Vitamin C, wodurch Vitamin-C-Mangel selbst bei angemessener Aufnahme von Vitamin C hervorgerufen werden kann. Ein Vitamin-C-Überschuss hingegen kann zum Verbrauch der Kupferreserven führen und Symptome von Skorbut hervorrufen.
Typ-II-Osteoporose sollte gut auf Vitamin C ansprechen, nicht jedoch auf Kupfer. Typ-I-Osteoporose sollte auf Kupfer ansprechen, nicht jedoch auf große Mengen an Vitamin C.
Zink
Zink ist für die Proteinsynthese erforderlich, weswegen bei Zinkmangel Anomalien des Kollagens auftreten können. Außerdem gibt es eine antagonistische Beziehung zwischen Zink und Kupfer. Ein Überschuss oder Mangel eines dieser Mineralstoffe wirkt sich entsprechend auf den anderen aus. Bei der Behandlung von Osteoporose ist die Bestimmung des Zink/Kupfer-Status unbedingt anzuraten.
Blei
Es ist bekannt, dass das toxische Metall Blei die Kollagensynthese beeinträchtigt. Übermäßige arbeitsplatz- oder umweltbedingte Exposition gegenüber Blei kann zu einer negativen Calciumbilanz führen, insbesondere wenn nur marginale Mengen an Calcium konsumiert werden.
Cadmium
Es wurde gezeigt, dass Cadmium den Mineralstoffgehalt von Knochen verringert und dadurch Osteoporose begünstigt. Osteomalazie und Pseudofrakturen wurden häufig bei Arbeitern festgestellt, die aufgrund ihrer Arbeit bei der Batterieherstellung an Cadmium-Toxizität litten. Weitere Belege für die negativen Auswirkungen von Cadmium auf die Knochen sind bei Menschen zu finden, die nahe des mit Cadmium verschmutzten Flusses Jinzū in Japan leben. Da Cadmium ein Zink-Antagonist ist, beeinträchtigt es außerdem die normale Proteinsynthese.
Mineralstoffanalyse als Modell zur Feststellung osteoporotischer Tendenzen
Ein plausibles Modell zur Feststellung osteoporotischer Tendenzen und deren Kategorisierung ist anhand von Makro- und Mikromineralstoffmustern möglich, die in per Biopsie entnommenem Gewebe von Menschen zu finden sind. Haar eignet aus den offensichtlichen Gründen hervorragend zu diesem Zweck. Es lässt sich leichter entnehmen als andere Gewebe wie Haut, Organe oder Knochen. Der Preis für die Labortests bewegt sich in einem angemessenen Rahmen und Probennahme sowie -transport sind einfach. Die Untersuchung des Mineralstoffgehalts von Geweben hat verschiedene Vorteile gegenüber der Bestimmung von Mineralstoffen im Blut. Der Mineralstoffspiegel im Blut schwankt von einem Moment zum anderen abhängig vom normalen Tagesrhythmus, von der Technik der Probennahme, Sport, akuten oder chronischen Erkrankungen wie Entzündungen, Infektionen oder Malignomen. Der Mineralstoffgehalt im Serum wird auf Kosten des Mineralstoffgehalts im Gewebe aufrechterhalten und spiegelt nur die extrazelluläre Aktivität wider. Auch die Mineralstoffanalyse hat einige Nachteile. Beispielsweise liefern Haarproben von verschiedenen Körperstellen widersprüchliche Ergebnisse. Externe Kontamination kann im Zusammenhang mit Färbemitteln, Exposition am Arbeitsplatz und Probennahmewerkzeugen auftreten. Ungeeignete Verfahren und die Unfähigkeit zur korrekten Interpretation der Laborergebnisse können zu Fehlern führen.
Diese Probleme müssen bei der Haaranalyse berücksichtigt werden, um möglichst präzise Ergebnisse zu erzielen. Die Probennahme an derselben Stelle liefert die konsistentesten Ergebnisse, was insbesondere für spätere Vergleiche von Bedeutung ist. Es sollten keine Proben eingesendet werden, ohne die vom Patienten verwendeten Haarpräparate anzugeben. Zur Probennahme sollten nur Edelstahlinstrumente verwendet werden. Proben sollten ausschließlich an offiziell anerkannte klinische Labore gesendet werden. Fundierte klinische Informationen sollten dem Therapeuten ebenfalls als Interpretationshilfe bereitgestellt werden.
In den letzten fünfzehn Jahren wurden unzählige Haarmineralanalysen durchgeführt. Vorsichtige Schätzungen der Anzahl der in diesem Zeitraum durchgeführten Multi-Elementanalysen würden wahrscheinlich bei über einer Million liegen. Die Labortechniken sind dank dieser umfangreichen Erfahrung wahrscheinlich besser denn je. Daher sind ausreichend Daten verfügbar, um die von den bedeutendsten Laboren des Landes festgelegten Referenzbereiche übernehmen zu können.
Es gibt eine beträchtliche Menge an Belegen dafür, dass die im Haar feststellbaren Mineralstoffkonzentrationen den Konsum widerspiegeln und zur Bewertung der im Körper eingelagerten Mineralstoffe herangezogen werden können.
Wie bei jedem Diagnosetest gibt es natürlich Einschränkungen und die Laborergebnisse müssen sorgfältig interpretiert werden. Werden in einem Haar zu niedrige Mengen eines Mineralstoffs festgestellt, ist dies ein Indiz für einen Mangel. Andererseits beweist ein normaler Wert nicht, dass kein Mangel vorliegt. Für Mineralstoffanalysen anhand von Blutserum und -plasma gilt dasselbe: Ein niedriger, hoher oder normaler Wert bedeutet nicht unbedingt, dass ein Mangel, Überschuss bzw. eine normale Menge des Mineralstoffs vorhanden ist. Diese Studien lassen vermuten, dass das Ansprechen auf die Therapie die einzige zuverlässige Methode zur Bestätigung eines absoluten Mineralstoffmangels ist.
Der Nutzen von Haarmineralanalyse besteht nicht darin, absolute Mängel festzustellen, sondern darin, relative Mängel und Ungleichgewichte aufzuzeigen. Die Bestimmung der Mineralstoffverhältnisse ist wichtiger als die Bestimmung einzelner Werte an sich. Da Mineralstoffe synergistisch und antagonistisch sind, können relative Überschüsse und Mängel anhand der Analyse des Mineralstoffgehalts im Gewebe im Zusammenspiel mit der Krankengeschichte des Patienten und anderen klinischen Daten sowie dem Ansprechen auf die Therapie festgestellt werden. Mineralstoffanalyse kann bei der Bestimmung des Mineralstoffbedarfs für die Ernährung von großem Nutzen sein.
Da die endokrinen Drüsen den Mineralien-Stoffwechsel steuern und sich die Mineralstoffe auf die endokrine Funktion auswirken, können im Haar gefundene Mineralstoffmuster als geeignetes Modell zur Bestimmung der Verhältnisse eingelagerter Mineralstoffe und der endokrinen Wirkungen herangezogen werden.
Mineralstoffmuster von Typ-I- und Typ-II-Osteoporose
Um die Mineralstoffmuster von Typ-I- und Typ-II-Osteoporose unterscheiden zu können, müssen die Idealwerte bekannt sein. Der Idealwert wird durch Bestimmung des
Mittelwerts des Referenzbereichs festgelegt. Da Referenzbereiche von jedem Labor festgelegt werden, kann sich der Ideal- oder Mittelwert von Labor zu Labor unterscheiden. Der Ideal- bzw. Mittelwert wird verwendet, um Mineralstoffverhältnisse klarer erkennen zu können.
Idealverhältnisse* sind:
Calcium/Phosphor (Ca/P) 2,6
Calcium/Kalium (Ca/K) 4,2
Natrium/Magnesium (Na/Mg) 4,0
Calcium/Magnesium (Ca/Mg) 7,1
Zink/Kupfer (Zn/Cu) 8,0
Natrium/Kalium (Na/K) 2,4
Calcium/Blei (Ca/Pb) 84
Zink/Cadmium (Zn/Cd) 500
*Idealverhältnisse einer von Trace Elements, Inc durchgeführten Studie.
Typ I
Das Mineralstoffmuster von Typ-I-Osteoporose weist u. a. ein vermindertes Ca/P-Verhältnis sowie niedrige Ca/Pb- und Zn/Cd-Verhältnisse auf. Die Calcium- und Magnesiumwerte liegen gewöhnlich unter dem Idealwert, wohingegen die Natrium- und Kaliumwerte gewöhnlich über dem Idealwert liegen. Der Phosphorspiegel ist möglicherweise ebenfalls erhöht. Ein solches Mineralstoffmuster würde folgende endokrinen Auswirkungen haben: Gesteigerte Nebennieren- und Schilddrüsenaktivität bei verringerter Nebenschilddrüsenaktivität und vermindertem Insulinspiegel.
Die gesteigerte Nebennierenaktivität wird bei diesem Mineralstoffmuster von verschiedenen Indikatoren angezeigt. Zunächst deuten ein erhöhter Natrium- und Kaliumspiegel bei niedrigem Calcium- und Magnesiumspiegel (Ca/K niedrig und Na/Mg hoch) auf eine aufgrund erhöhter Nebennierenfunktion gesteigerte Retention von Natrium und Kalium hin. Ein gesteigerter Epinephrinspiegel führt zu Kaliumretention in den Zellen, welche von Na-K-ATPase vermittelt wird. Zu Natriumretention kommt es aufgrund einer erhöhten Produktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde, welche auf Kaliumretention zurückzuführen ist. Ein erhöhter Glucocorticoid- bzw. Aldosteronspiegel hat einen Anstieg der Calcium- und Magnesiumausscheidung zur Folge. Es ist bekannt, dass übermäßige Aldosteronausschüttung Magnesiumverlust induziert. Es ist auch möglich, dass Magnesiummangel zu übermäßiger Aldosteronausschüttung führt.
Corticosteroide beeinträchtigen ebenfalls den Vitamin-D-Stoffwechsel und kommen daher als zusätzliche Ursache für den niedrigen Calciumspiegel im Gewebe infrage.
Gesteigerte Schilddrüsenaktivität fördert den Magnesiumverlust, was wahrscheinlich an der reziproken Beziehung zwischen der Schilddrüse und den Nebennierendrüsen liegt. Die Auswirkung von Schilddrüsenüberfunktion auf Calcium sowie die gegensätzliche Beziehung zwischen Schilddrüse und Nebenschilddrüse wurden zuvor beschrieben.
Dieses Mineralstoffmuster deutet außerdem auf eine Nebenschilddrüsenunterfunktion hin. Die Steroide der Nebennieren, insbesondere die Glucocorticoide, wirken antagonistisch gegenüber dem Nebenschilddrüsenhormon. Kupfermangel tritt häufig aufgrund gesteigerter Nebennierenstimulation auf.
Typ II
Die Mineralstoffanalyse von Typ-II-Osteoporose zeigt erhöhte Ca/P-, Ca/Mg-, und Ca/K-Verhältnisse bei einem niedrigen Na/Mg-Verhältnis. Die Calcium- und Magnesiumwerte sind gewöhnlich überdurchschnittlich, während Natrium, Kalium und Phosphor unter dem mittleren Bereich liegen.
Dieses Mineralstoffmuster deutet auf gesteigerte Nebenschilddrüsenaktivität, Schilddrüsenunterfunktion, Nebenniereninsuffizienz und erhöhte Insulinausschüttung hin.
Die Aktivität des Nebenschilddrüsenhormons hat Einfluss auf dieses Mineralstoffmuster, da es eine verstärkte Calcium- und Magnesiumresorption bei verminderter renaler Natrium-, Kalium- und Phosphorresorption verursacht. Die Nebenschilddrüse wirkt sich stärker auf Calcium als auf Magnesium aus. Daher liegt bei diesem Mineralstoffmuster gewöhnlich ein relativer Magnesiummangel vor. Aufgrund des Magnesiummangels ist die Aktivität des Nebenschilddrüsenhormons gesteigert.
Eine verminderte Aktivität der Nebennieren wird angezeigt von erhöhten Magnesiummengen im Gewebe, denen ein verringerter Natrium- sowie Kaliumspiegel gegenübersteht. Es ist bekannt, dass Magnesiumüberschuss die Nebennierenfunktion vermindert.
Bei Schilddrüsenunterfunktion ist die Calciumabsorption im Darm gesteigert. Gleichzeitig ist die Phosphorresorption in den Nieren vermindert.
Die Insulinausschüttung wird vom relativen Calcium- und Magnesiumspiegel beeinflusst. Ein hohes Ca/Mg-Verhältnis zeigt erhöhte Insulinausschüttung an, während ein niedriges Ca/Mg-Verhältnis eine verminderte Insulinausschüttung anzeigt.
Geringfügige endokrine Störungen sind häufig nicht feststellbar, insbesondere, wenn der Patient keine Symptome aufweist. Die Mineralstoffanalyse kann als preisgünstiges Screening-Tool zur Beurteilung der endokrinen Beeinflussung des Mineralien-Stoffwechsels genutzt werden. Wenn die Ergebnisse angemessen und den Umständen des jeweiligen Patienten entsprechend interpretiert werden, kann Haarmineralanalyse einen präziseren und konservativeren ernährungstechnischen Ansatz bei der Behandlung von Osteoporose ermöglichen.
Durch die kontinuierliche Forschung und routinemäßige Nutzung von Mineralstoffanalyse bei der Untersuchung von Patienten wird die Unverzichtbarkeit und Nützlichkeit von Haarmineralanalyse noch offensichtlicher werden. Dadurch wird sich ihre Zuverlässigkeit weiter verbessern und die Nutzung als primäres Screening-Tool zur Beurteilung des Stoffwechsels und endokriner Vorgänge festigen.
Quelle